Влияние радиоактивного излучения на показатели периферической крови ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС
Экспозиционная доза. Отражает количество падающей на объект энергии излучения за время облучения. Вычисляется по формуле:
где dQ — полный заряд ионов одного знака, возникающих в воздухе при полном торможении всех вторичных электронов, образованных фотонами в малом объеме воздуха; dM — масса воздуха в этом объеме.
2. Коэффициент поглощения излучения. Вычисляется по формуле:
где dE — средняя энергия, переданная излучением веществу в некотором элементарном объеме, dm — масса вещества в этом объеме. 1 Гр = 100 рад.
3. Активность изотопа. 1 Беккерель соответствует 1 ядерному превращению в секунду.
4. Мощность поглощенной дозы. Используется для характеристики распределения поглощенной дозы во времени. Отражает количество энергии излучения, поглощаемое в единицу времени единицей массы вещества.
5. Эквивалентная доза. В какой-либо точке ткани определяется уравнением:
Н = ДQN,
где Д — поглощенная доза, Q и N — модифицирующие факторы. Q показывает, во сколько раз ожидаемый для данного вида излучения биологический эффект больше, чем действие рентгеновского излучения мощностью 250 кЭВ. Для гамма- и бета-излучения Q = 1, для альфа-излучения он равен 20. N — произведение всех других модифицирующих факторов.
1.2. Действие ионизирующих излучений на организм.
1.2.1. Воздействие на клетку.
Радиочувствительность клетки прямо пропорциональна ее митотической активности и обратно пропорциональна степени ее дифференциации [34]. Наиболее чувствительными оказываются ткани с интенсивным делением: эпителиальная, кровь. Наиболее радиорезистентными являются ткани, утратившие способность к делению: мышечная, нервная, костная и хрящевая ткани. Есть и исключения, например, малые лимфоциты — клетки неделящиеся, но гибнет в митозе при дозе 1 Гр 63% от их количества [60].
В клетке радиация может вызвать два вида изменений: клеточных структур и генетического материала (генные мутации и хромосомные аберрации). Соответственно выделяют два вида радиационной гибели клеток: интерфазная (до вступления клеток в митоз) и митотическая. В первом случае предполагают, что смерть наступает в результате окисления липидов клетки и образования радиотоксинов, которые вызывают иммунные реакции, склеивание клеток и их разрушение, а также торможение клеточного деления и повреждения хромосомного аппарата. Во втором случае наступает либо гибель потомков мутантных клеток вследствие их нежизнеспособности, либо невозможности расхождения хромосом в анафазу вследствие изменений структуры ДНК клеток [34]. Какое поколение потомков таких клеток погибнет, зависит от значимости потерянного генетического материала. Выживаемость клеток зависит также от эффективности системы репарации, которая снижается, если повреждается в результате облучения. К тому же поврежденный ген может быть недоступен для восстановления, находясь в неактивном состоянии. 7,4% жителей загрязненных территорий и 3,4% ликвидаторов имеют хромосомные аберрации [23].
Цитоплазма клеток намного менее чувствительна к радиации, чем ядро. Гибель зародыша яйца наездника индуцируется облучением ядра одной альфа-частицей, цитоплазмы — 15 млн альфа-частиц [62]. Для большинства клеток животных интерфазная гибель наступает только при дозах более 10 Гр [62].
Однако мутации могут быть не смертельными для клетки, в этом случае пораженные клетки увеличивают риск появления ракового заболевания. Наиболее частыми являются лейкозы, возникающие только спустя 2 года после облучения и позже. Через 6−7 лет вероятность заболеть лейкозом наиболее велика, а спустя 25 лет риск заболеть лейкозом практически равен нулю. Другие виды рака могут развиваться только через 10 лет после облучения [52].
Для всех клеток организма механизм воздействия радиации одинаков, он заключается в повреждении клетки прямым или косвенным образом. Прямое воздействие заключается в изменении структуры молекул, косвенное осуществляется через механизм радиолиза воды. В результате получаются ионы водорода и гидроксильные группы, которые мгновенно реагируют с веществами клетки. В присутствии кислорода образуются и другие продукты радиолиза, обладающие окислительными свойствами:
Н· + О2 = НО2·
НО2· + НО2· = Н2О2 + 2О
Следует также принимать во внимание наличие модифицирующих факторов — сенсибилизаторов (веществ, увеличивающих эффект излучения) и радиопротекторов. Повышенное содержание кислорода в клетках во время облучения усиливает действие излучения, что объясняется усилением взаимодействия кислорода со свободными радикалами клетки и делает их недоступными для репарации. Однако присутствие кислорода в среде после облучения способствует репарации повреждений [62]. Сниженное содержание кислорода во время облучения способствует уменьшению его пагубного воздействия на организм [10]. Известно много радиопротекторов, но они проявляют свое действие только в момент облучения и в ближайшие сроки после него.